铁是人体必需的微量元素。铁作为酶或蛋白质的组成部分，参与体内的氧传递、细胞增殖和能量代谢等多种生理过程。
铁是人类造血产生红细胞的重要原料。不幸的是，人体本身不能合成铁，体内铁的主要来源是回收和利用寿命仅为120天的红细胞。脾脏巨噬细胞(一种具有吞噬功能的免疫细胞)每天消耗数以亿计的老化红细胞，然后通过一系列降解过程释放铁。并暂时储存在脾脏中进行新一轮的红细胞产生，以维持体内正常红细胞数。
“无形的手”——铁调素
那么，哪些分子参与调节铁的供需平衡呢？科学家发现这主要依赖于肝脏分泌的一种名为hepcidin的多肽，它作为一只无形的“手”关闭身体唯一的铁输出“阀门”——铁端口蛋白。
当身体表示缺铁时，“手”不会关闭“阀门”，使铁不断从脾脏释放到血液中，输送到骨髓等铁部位，同时十二指肠吸收的铁量也会有一定程度的增加。当身体提示铁过多时，“手”会立即关闭“阀门”，从而有效地减少脾脏铁的排泄和十二指肠对铁的吸收。
地中海贫血之所以被称为地中海贫血，是因为它经常发生在地中海地区，在我国南部也很常见。由于基因缺陷，红细胞成熟度下降，严重缺乏正常红细胞在体内输送氧气。在反馈信号的调节下，身体被迫产生更多的红细胞。这一过程刺激了大量的铁的吸收，但新制造的红细胞仍然不能正常成熟。这种恶性循环导致越来越多的红细胞被巨噬细胞吞噬，导致肝脏、脾脏和血清中铁的大量积累。
因此，贫血并不代表身体中某种铁的缺乏症。血色素沉着症也是由遗传缺陷引起的，导致“看不见的手”衰竭，导致体内铁沉积，肤色变暗。
目前，主要用于治疗铁负荷性疾病，但这些治疗方法有许多局限性，严重影响了治疗效果，迫切需要寻找新的药物。对其发病机制的研究发现，铁沉积的主要原因是“手”过少，无法关闭所有的“阀门”。虽然寻找新的药物固然重要，但是若能辅助以相对应的
医疗器械那就能事半功倍了。
他们发现了更多的激活剂来刺激铁蛋白的表达
通过筛选210种噻唑烷酮化合物，研究小组发现了三种能够有效刺激铁蛋白（hand）表达的活化剂。
同时也证实了这些化合物不仅能降低小鼠组织中的铁负荷，而且能改善地中海贫血（hbth3/+）模型小鼠的贫血。机制研究已经证实，这些化合物刺激铁蛋白在肝脏的表达，主要是通过抑制两个蛋白质分子称为TMPRSS6和P-ERK。相关研究成果发表在“血液学”杂志上。
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